目前研究已证实，脂蛋白(a)[Lp(a)]是心血管事件的因果风险因素，但其对冠状动脉斑块组成及高危斑块特征的影响尚不明确。

近期，《欧洲预防心脏病学杂志》发表的一项针对3642个斑块的冠脉CTA（CCTA）研究提示，Lp(a)水平升高与非钙化斑块体积增加及高危斑块的存在独立相关，但与钙化斑块体积无关。

目前已知他汀可诱导斑块向更稳定的表型转化，但未来仍需开展研究以验证其对于Lp(a)引发的炎症斑块的稳定效果。此外，新型Lp(a)降低疗法，包括反义寡核苷酸和小干扰RNA药物，已显示出可显著降低Lp(a)水平，它们对于冠脉斑块负荷、高危斑块和心血管结局的影响正待多项随机试验评估。

该研究数据来源于荷兰3个前瞻性队列，于2008~2024年共纳入710例接受CCTA并检测了Lp(a)水平的患者。患者的平均年龄为56岁，53%为男性，中位Lp(a)水平为20.0 nmol/L，14.4%的患者Lp(a)升高（≥150 nmol/L）。

在患者水平，与Lp(a)水平低（<150 nmol/L）的患者相比，Lp(a)升高（≥150 nmol/L）的患者总斑块体积（71.6 mm3vs. 53.0 mm3）和高危斑块存在率（35.3% vs. 17.6%）均更高，这在男性和女性中均一致。

校正临床危险因素和斑块数量的多变量Logistic回归分析显示，Lp(a)升高与高危斑块的存在密切相关，Lp(a)水平≥150 nmol/L的患者出现高危斑块的风险增加1.44倍（OR=2.44）。

在斑块层面，Lp(a)水平≥150 nmol/L的患者的非钙化斑块体积（5.9 mm3vs. 5.0 mm3）和高危斑块存在率（7.9% vs. 4.4%，RR=1.79）也同样更高。

分析显示，校正传统心血管危险因素后，Lp(a)升高（≥150 nmol/L）与每个斑块的非钙化斑块体积增加14.6%相关（P=0.009），但与钙化斑块体积增加无关（P=0.81）。Lp(a)水平每升高100 nmol/L，非钙化斑块体积增加6.0%。

校正临床危险因素和患者水平斑块总数后，Lp(a)升高（≥150 nmol/L）与高危斑块的存在也呈强相关（校正后OR=1.78），而低密度脂蛋白胆固醇和高敏C反应蛋白则与高危斑块无关（P>0.05）。此外，Lp(a)水平每升高100 nmol/L，高危斑块风险增加21%（校正后OR=1.21）。

敏感性分析显示，Lp(a)阈值的增加与斑块水平高危斑块风险逐步增加相关。与Lp(a) <125 nmol/L相比，Lp(a) 125~174 nmol/L（OR=1.49，95%CI: 0.86-2.59）及≥175 nmol/L（OR=1.76，95%CI: 1.20~2.59）时出现高危斑块的风险呈逐渐增加趋势。

在该研究中，非钙化斑块体积定义为30~350 HU，钙化斑块体积定义为>350 HU。高危斑块定义为：同一斑块中同时存在低密度斑块（<30 HU的斑块>0.1 mm3）和正性重构（重构指数>1.1）。

在斑块水平分析中，慢性完全闭塞（CTO）未被归类为个体斑块，因此被排除在斑块体积分析之外。在患者水平，总斑块体积定义为所有斑块的体积之和，并分类为非钙化斑块体积和钙化斑块体积。使用50%的截断值来定义阻塞性狭窄。

来源：The impact of lipoprotein(a) on coronary atherosclerotic plaque phenotype in primary prevention. Eur J Prev Cardiol, 29 April 2026

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