为什么有人轻轻一节食就能瘦下十斤，有人拼命运动却收效甚微？

也许答案藏在肠道——那个看似平凡，却在悄悄操纵能量平衡的“第二个基因组”。

2023 年发表于 Nature Reviews Microbiology 的综述文章《Roles of the gut microbiome in weight management》为我们梳理出最新的科学共识：

体重的得与失，不止取决于吃和动，还取决于体内数万亿微生物如何“分账”。

图1｜肠道菌群与饮食、运动、药物、手术的双向作用。

图1. 肠道微生物群与体重管理关键生活方式和临床方法的相互影响。

文章指出，肠道菌群调控能量代谢的两端——“摄入”和“消耗”。

在能量摄入端，菌群不仅能发酵不可消化的碳水化合物产生短链脂肪酸（SCFAs），为宿主额外提供约 5–10% 的能量，还能通过这些代谢物作用于肠–脑轴，影响饥饿与饱腹感。乙酸、丙酸、丁酸等分子可刺激肠道 L 细胞分泌 GLP-1 与 PYY，从而降低食欲。某些菌还可以合成多巴胺、GABA、血清素等神经递质，间接塑造我们的“食物偏好”。

而在能量消耗端，菌群通过调控脂肪酸代谢、胆汁酸循环与炎症状态，决定卡路里究竟被储存还是燃烧。

例如，丁酸能促进脂肪氧化与棕色脂肪产热，而乙酸、丙酸则倾向于促进脂肪储存。菌群还可通过转化胆汁酸活化 FXR、TGR5 信号，影响肝脏脂质代谢与脂肪组织的“白转棕”过程。

换言之，肠道菌群能让同样的 500 千卡在不同人身上产生完全不同的命运。

饮食依然是最直接的干预手段。不同饮食模式塑造的菌群差异显著：

●高脂饮食会增加产毒素的 Clostridium 属，削弱黏液屏障；

●高纤维饮食则富集可发酵多糖降解菌，如 Faecalibacterium 与 Roseburia，提升丁酸生成，改善胰岛素敏感性；

●生酮饮食会减少双歧杆菌，但提高产酮菌比例；

●而地中海饮食通过多酚与不饱和脂肪酸丰富菌群多样性，被认为是“最平衡”的代谢友好型方案。

值得注意的是，并非所有益生菌或高纤饮食都有效。孤立补充某种膳食纤维如菊粉、阿拉伯木聚糖时，部分受试者出现肝酶升高或炎症反应，这提醒我们：“微生物营养学”不是越多越好，而是需要精确匹配个体菌群生态。

图2 肠道微生物对宿主能量状态的影响机制。

除了饮食，运动、药物、手术都在“与菌共舞”。

规律运动可增加产丁酸菌（如 F. prausnitzii）、黏蛋白降解菌 Akkermansia muciniphila，改善肠屏障与代谢；

而高强度运动若伴随能量缺乏，则可能造成短暂的“肠漏”。

药物方面，常用降糖药 二甲双胍（metformin） 的疗效部分依赖于肠道菌群；而降脂药 他汀类 的副作用与疗效差异，也与菌群组成相关。

甚至外科手术如胃旁路（RYGB）后的减重，也被证实部分可由菌群移植复制——这意味着，“手术效果”有一部分来自菌群生态重塑。

综上所述，这篇综述将肠道菌群视为体重管理的“中枢节点”：

它既能放大，也能抵消我们对饮食、运动和药物的努力。未来的方向，不再是“一刀切”的热量控制，而是个体化的微生物干预——例如针对不同菌群结构设计的专属膳食纤维、后生元制剂、或菌群导向药物。

结语

我们正在进入“微生物代谢时代”的减肥学：

体重不再只是热量输入与输出的简单算术，而是由数万亿微生物共同参与的动态方程。

懂得与它们“共赢”，或许才是减肥最科学、最持久的方式。

参考文献

Carmody R. N., Bisanz J. E. Roles of the gut microbiome in weight management. Nature Reviews Microbiology. 2023;21:xxx–xxx. doi:10.1038/s41579-023-00888-0.

本文所用图片均为文献内Figure