肺腺癌（LUAD）作为全球癌症相关死亡的主要原因之一，早期精准识别恶性肺结节是降低死亡率的关键。然而传统检查手段在良恶性鉴别、特异性诊断上存在明显短板，亟需创新的诊疗方案。近日，《Advanced Science》发表了一项重磅研究，提出以 CEACAM6 为靶点、89Zr/131I 标记 Tinurilimab 的肺腺癌诊疗一体化策略，而其中核心试剂 —— Tinurilimab（abs190436），正是来自 Absin！
文献标题：A Novel Theranostic Strategy for Malignant Pulmonary Nodules by Targeted CECAM6 with 89Zr/131I-Labeled Tinurilimab
发表期刊：Advanced Science（IF=14.1）
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202415689
核心试剂：Tinurilimab（abs190436）
一、研究核心思路：瞄准 “特异性靶点”，实现 “诊断 + 治疗” 一步到位
研究团队直击肺腺癌早期诊疗痛点，构建了 “靶点筛选 - 诊断成像 - 靶向治疗” 的全链条研究思路：
- 靶点挖掘：通过机器学习分析蛋白质组学数据，筛选出区分良恶性肺结节的特异性表面标志物 CEACAM6（AUC=0.77，特异性 82%）；
- 诊疗探针构建：用诊断核素 89Zr 和治疗核素 131I 分别标记抗 CEACAM6 单克隆抗体（锡努利单抗），打造 “诊断探针 + 治疗探针” 双工具；
- 多维验证：从体外细胞实验、体内动物成像到肿瘤抑制效果，全面验证该策略的特异性、准确性和治疗有效性，同时评估安全性。
整个研究以 “特异性靶点 - 靶向抗体 - 双功能标记” 为核心逻辑，完美解决了传统方法 “诊断不准、治疗侵入性强” 的难题。
二、关键研究成果：Absin 抗体助力，刷新肺腺癌诊疗新高度
1. 诊断层面：精准度碾压传统金标准
- 89Zr 标记的锡努利单抗（89Zr-Df-tinurilimab）在 PET/MR 成像中，对恶性肺结节的识别特异性显著高于临床常用的 18F-FDG（靶背景比 TBR=9.93 vs 2.68，p<0.001）；
- 可识别低至 1.76mm 的微小恶性结节，弥补了 18F-FDG 难以检测 8mm 以下结节的缺陷；
- 体内外实验均证实，探针能特异性结合 CEACAM6 阳性肿瘤细胞，无明显脱靶摄取。
2. 治疗层面：单次给药即显著抑瘤，毒性极低
- 131I 标记的锡努利单抗（131I-tinurilimab）单次治疗后，肺腺癌异种移植瘤体积显著缩小，且呈剂量依赖性；
- 机制上通过诱导肿瘤细胞 DNA 损伤、凋亡和坏死发挥作用（γ-H2AX 表达升高、TUNEL 阳性率增加）；
- 主要脏器（心、肝、脾、肺、肾）无明显病理损伤，仅出现轻微、可逆的体重下降，安全性优异。
3. 核心结论：CEACAM6 靶向诊疗一体化策略，为早期肺腺癌提供新方案
该研究首次证实，89Zr/131I 标记的锡努利单抗可同时实现 “恶性肺结节精准诊断” 和 “靶向放射免疫治疗”，为临床转化奠定了坚实基础。
注：以上图片均来自原文，Absin 抗体为实验核心试剂，支撑所有靶向相关实验数据
三、Absin ：锡努利单抗单克隆抗体（abs190436，纯度≥98%）
作为整个诊疗一体化策略的 “核心载体”，Absin 锡努利单抗贯穿研究全程，是实验成功的关键保障：
靶向结合基础
高纯度抗体确保了对 CEACAM6 靶点的高特异性和亲和力（Kd=0.3nM），为放射性标记后仍保持结合活性提供前提；
双标记兼容性
抗体结构稳定，可耐受 89Zr（螯合剂 Df 偶联）和 131I（氯胺 T 法）两种不同标记方式，且标记后放射化学纯度均 > 95%；
体内外实验支撑
- 体外：用于细胞摄取、内化、细胞毒性实验，验证探针特异性；
- 体内：作为成像探针和治疗药物的核心成分，实现肿瘤靶向成像和抑瘤效果。
四、为什么选择 Absin 锡努利单抗？
高纯度保障
纯度≥98%，有效避免杂蛋白干扰，确保实验重复性和可靠性
高特异性 & 亲和力
针对 CEACAM6 靶点精准结合，为靶向实验提供坚实基础
标记兼容性强
可适配多种放射性核素标记方式，满足诊疗一体化研究需求
临床前研究级品质
经过严格质控，符合科研及临床前转化研究标准，助力高水平论文发表
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