基础代谢率和能量失衡是糖尿病的决定因素。但关于基因预测的基础代谢率对2型糖尿病风险的影响，当前的证据存在矛盾，且缺乏大规模的前瞻性研究证据。

近日，一项利用英国生物样本库超34万名35~75岁成年人数据开展的研究发现，通过生物电阻抗法估算的基础代谢率升高，与糖尿病及其并发症发生风险呈强正相关，且在很大程度上独立于残余体重指数，高达30%的风险关联由糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和炎症标志物所介导，提示控制这些因素可能会降低基础代谢率升高带来的风险，尤其是在女性中。

作者指出，上述关联的机制尚未完全阐明，但有几种假说或可在一定程度上进行解释。

首先，越来越多的证据表明，较高的基础代谢率可能反映了细胞水平上代谢活性的上调和线粒体解偶联，这可能导致能量利用效率低下和外周组织胰岛素敏感性受损。

其次，基础代谢率升高也与交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱有关，从而促进有利于葡萄糖生成过多、脂肪分解和慢性炎症的代谢途径。

此外，基础代谢率天生升高的人可能会通过摄入更多热量来补偿能量消耗的增加，这可能导致体重过度增加和脂肪堆积，而这些都是2型糖尿病的既定危险因素。

该研究从英国生物样本库纳入341 790名平均年龄为55.7岁、基线无明确糖尿病病史的成年人，其中女性占53.4%，6%有未诊断的糖尿病（糖化血红蛋白≥6.5%）；男性和女性的平均估算基础代谢率分别为1849 kcal/d和1340 kcal/d。

12年随访期间，共新发4626例糖尿病，其中男性占63.5%，且大多数为2型糖尿病。在纳入后新发糖尿病的受试者中，36%出现并发症（男性占39%），但死亡率较低（仅53例死亡）。

Cox回归分析显示，较高的估算基础代谢率与糖尿病发生风险呈正相关。估算基础代谢率每增加1个标准差，糖尿病发生风险增加55%，其中男性和女性分别增加54%和56%。

而纳入后新发糖尿病的患者中，估算基础代谢率升高与首次诊断的糖尿病并发症发生风险增加有关，且总体上女性患者所受的影响更大。

估算基础代谢率每增加1个标准差，男性和女性糖尿病患者的心脏并发症风险分别增加71%和78%；男性患者的糖尿病昏迷、酮症酸中毒和血糖紊乱风险呈增加趋势（HR=1.18, 95%CI：0.99~1.42），而女性患者则增加35%；男性和女性患者的脑卒中风险分别增加27%和41%；男性和女性患者的糖尿病视网膜病变发生风险分别增加33%和29%；男性和女性患者的任意其它动脉粥样硬化性并发症风险分别增加46%和21%。

中介分析显示，估算基础代谢率与糖尿病风险之间的关联，在很大程度上不受残余体重指数影响。糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、胱抑素C和C反应蛋白解释了上述关联的10%~30%。在男性和女性中，这些血管代谢生物标志物分别可解释基础代谢率与糖尿病风险之间近五分之一和约三分之一的关联。

来源：Basal metabolic rate and risk for diabetes and its complications among 341,790 adults from the UK Biobank. Diabetes Res Clin Pr, March 09, 2026.

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