最近，一项新的基因编辑疗法引起了广泛关注，它声称通过一次注射就能将低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低69%。这项被称为VERVE-102的疗法采用了CRISPR技术，旨在“沉默”肝细胞中的PCSK9基因，从而减少PCSK9蛋白的产生，增加LDL受体数量，最终降低LDL胆固醇水平。这一消息迅速引发了“游戏规则改变者”、“他汀类药物的终结”、“心脏病治疗的革命”等诸多激动人心的头条。

然而，值得注意的是，这一疗法的实际效果并不如表面上看起来那样简单。尽管LDL-C的数值大幅下降，但目前尚未有证据表明该疗法能够有效预防心脏病发作、中风、住院治疗或死亡。此外，尚无关于动脉斑块回归或血管功能改善等中间结果的数据支持。我们现在所拥有的，仍然只是LDL-C这一单一的指标。

历史上，我们曾见证过类似的情况。比如，尼古丁酸（niacin）曾被认为可以提高高密度脂蛋白（HDL）并降低LDL，但在后续的结果试验中却未能证明其对心血管事件的预防效果。又如，CETP抑制剂虽然能够显著提高HDL水平，却也未能在临床试验中展现出预期的效果。

如今，我们又一次面临着在没有实质性结果数据的情况下，投入大量资金研发降低脂蛋白（Lp(a)）的药物。我们似乎在不断地追逐生物标志物，而非真正关注患者的健康。

尽管CRISPR技术本身是革命性的，但将其用于强化1950年代的脂质假说，犹如在老旧的汽车上装上喷气发动机——虽然速度提升了，却完全偏离了我们真正需要前往的方向。

更重要的是，如果基因编辑后的肝细胞在五年后出现问题，我们无法简单地停止治疗。这种疗法并不可逆，且潜在风险不容小觑。此外，我们也必须认识到，PCSK9并不一定是“坏蛋”，而是更复杂故事中的一个标志。

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，可能与感染相关，并且是多因素导致的。它并不仅仅是由于胆固醇的“堵塞”问题。

在这项疗法未能展示出真正的现实影响——如拯救生命、预防心肌梗死、减少介入手术等之前，我们应该保持谨慎。并不是因为科学本身不令人兴奋，而是因为我们已经经历过生物标志物的幻想，而结果并不美好。

我对这种“新瓶装旧酒”的疗法并不买账。

注：本文内容仅供科普参考，不构成专业医疗建议，如有健康问题请咨询专业医生。