“明明乙肝表面抗原都转阴了，怎么彩超还是报肝硬化？”——这是很多患者在门诊拿着复查单时困惑的一句话。病毒“消失”≠肝脏“康复”，把原因一条一条拆开看，就能明白为何“转阴”仍挡不住瘢痕继续长。

一、历史欠账：病毒走了，伤痕还在

HBV 感染 10～20 年的“炎症-坏死-再生”循环，会让胶原纤维层层包裹肝小叶，形成假小叶和再生结节。即使后来通过抗病毒治疗或自发免疫把病毒清除（HBsAg 转阴），已经沉积的纤维组织也不会自动降解，瘢痕一旦进入桥接纤维化阶段，就基本不可逆，只能“维持”而难以“回弹”。

二、隐匿性炎症：病毒低水平“阴燃”

约5%–10% 的“转阴”患者肝组织仍能检测到 HBV 的共价闭合环状 DNA（cccDNA）或低水平 HBV DNA，称为“隐匿性乙肝感染（OBI）”。这些微量病毒可持续激活 Kupffer 细胞和星状细胞，驱动低度炎症和纤维化进展。

三、其他“纵火犯”接力捣乱

脂肪肝：代谢综合征、肥胖、糖尿病带来的非酒精性脂肪性肝病（MAFLD）是目前“乙肝转阴后肝硬化”常见的叠加病因。

酒精：哪怕“偶尔喝一点”，乙醇代谢物乙醛会持续刺激星状细胞产生胶原。

丙肝、丁肝或HIV 重叠感染：漏检率高，却同样引起慢性坏死性炎症。

免疫或胆汁淤积疾病：自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等常被忽视，需要抽血查自身抗体和IgG 水平。

四、治疗时机太晚——“火已燎原才关阀门”

如果患者开始抗病毒治疗时已出现桥接纤维化或早期肝硬化，即使后续病毒被抑制，其临床事件（腹水、出血、肝癌）风险仍显著高于无纤维化人群。研究显示，F4 期患者即使 HBV DNA 阴转 5 年后，肝癌年发生率仍可达 2%–4%。

五、个体差异与修复能力不足

同样病程，有人纤维化轻，有人却迅速进展到失代偿期。基因多态性（PNPLA3、TM6SF2 变异）、男性、年长、长期 ALT 正常高值、血小板持续<150×10?/L 都是瘢痕难逆转的“内因”。

六、监测缺失——“转阴”后没人管

不少患者把“转阴”当成毕业，不再定期复查。结果 2～3 年后因乏力、腹胀回医院，超声已提示门脉高压、脾大。实际上，HBsAg 消失后的肝癌风险曲线只是“走平”而非“归零”，仍需每 6 个月做超声+AFP，必要时加做肝弹性或 MRI。

总结来说：乙肝转阴是“病毒关”，不是“瘢痕关”。把既往损伤、残余炎症、叠加打击和个体易感性四条线同时按住，才能真正把肝硬化“暂停”。记住三句话：

转阴后仍要查HBV DNA、肝功、超声，一年至少两次；

合并脂肪肝、酒精、代谢综合征的，先减重、戒酒、控糖；

血小板下降、弹性值升高，尽早让肝病专科评估是否需要抗纤维化或肝癌早筛。

病毒走了，照护不能走；瘢痕在，管理更要常在。