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ObesityWeek 2025|减重≠减肌:多少肌肉流失会影响健康?

编者按 :近日,全球肥胖领域的年度盛会——美国肥胖周(ObesityWeek 2025)在亚特兰大盛大召开。在11月5日的专题论坛“Life After Weight Loss-How Much Muscle Loss Is Too Much?”上,来自堪萨斯大学的Trent J. Herda教授、加州大学伯克利分校的William Evans教授和彭宁顿生物医学研究中心的Steve B. Heymsfield教授共同聚焦肌肉在生命全周期中的关键作用,探讨肥胖如何影响肌肉质量与功能、肌肉减少对长期健康结局的潜在影响,以及如何通过运动训练和治疗策略实现“健康减重、不丢肌肉”。

全生命周期的肌肉健康

Trent J.Herda教授

骨骼肌:主导运动与代谢调节的核心器官

骨骼肌不仅负责力量和运动能力,也是重要的代谢器官。Herda教授指出,骨骼肌是人体最大、最活跃的葡萄糖储库,吸收和储存超过70%的血糖,通过提升胰岛素敏感性降低代谢疾病风险。站立、行走、冲刺等动作依赖股外侧肌等大肌群持续收缩,因此骨骼肌的健康关键不在“肌肉量多”,而在于是否被充分激活、承担力量输出与能量消耗。

不同运动的刺激不同:耐力运动增强氧化代谢、稳定血糖;抗阻训练促进肌纤维肥大,提高力量与基础能量消耗。影响健康的不是运动时长,而是肌肉是否真正承担了工作负荷。

运动单位:决定力量与代谢效益的核心机制

力量与代谢效益取决于运动单位(一个运动神经元+其支配的肌纤维),而不是肌肉体积。尤其是高阈值运动单位,支配II型肌纤维,负责最大力量与爆发力,其功能与肌球蛋白重链表达相关,是力量增长的核心。

关键在于,高阈值运动单位的参与与代谢效益高度相关:激活它们时,骨骼肌葡萄糖利用和能量消耗显著上升,且与平均输出功率呈强相关(r=0.84)。但轻度活动不能启动这类运动单位,散步、慢跑等都不够。只有抗阻训练、冲刺跑、中高强度间歇训练(HIIT)才能提高神经兴奋水平,使其被募集,带来力量与代谢同时提升。

青少年运动不足会影响终身肌肉功能,但可逆转

青春期是神经-肌肉系统的关键发育期。研究显示,儿童与成人在肌纤维横截面积和运动神经元发放频率上具有差异,说明青春期是建立力量潜力与代谢能力的重要阶段。若在此阶段运动不足,高阈值运动单位募集能力会下降。研究发现,运动单位募集阈值与力量增长斜率呈显著负相关(r=–0.482),活动越少,越难激活力量肌纤维。同时,低活动会导致肌内脂肪堆积,降低胰岛素敏感性。研究指出,青少年活动量与空腹血糖水平显著相关(R2=0.45),提示运动不足可能在青春期就埋下代谢风险。脂质堆积导致力量下降(r=–0.42),又进一步降低运动意愿,形成恶性循环。但这一过程是可逆的。力量训练与中高强度运动能够重新激活高阈值运动单位,恢复肌肉输出与代谢活性。

骨骼肌是力量与代谢健康的核心,而决定效果的关键是高阈值运动单位是否被激活。青春期运动塑造长期潜力,但成年人仍能通过抗阻训练和高强度运动重新唤醒这些运动单位。关键不在运动多久,而在于让肌肉真正“参与工作”。

什么是肌肉质量?

William Evans教授

重新理解肌少症:问题不在“变瘦”,而在“失去肌肉”

肌肉质量决定行动能力:肌肉量≠肌肉有力

肌肉质量指肌肉产生力量的能力,而非体积大小。随着年龄增长,负责力量输出的II型肌纤维减少,肌肉出现脂肪浸润和纤维化,即使体积变化不大,力量也会明显下降。研究发现,肌内脂肪与全身体脂率相关性极弱(r = -0.12)。影响力量的关键因素是肌肉内部脂肪含量,但DXA完全检测不到,这就是很多老人“看着不胖,却走不动”的原因。

肌肉力量还取决于神经激活能力。随着年龄增长,神经与肌纤维的连接减少,即使肌肉量尚存,也可能出现“肌肉在,但力量出不来”。抗阻训练能提升神经对肌纤维的招募效率,是唯一能同时提升力量与肌肉质量的训练方式。Evans教授强调:减重不能只靠节食或有氧,否则会造成肌肉蛋白质合成下降、肌肉流失与代谢降低。因此,保持或增加肌肉比单纯减重更重要。

真实肌肉量才能预测功能、跌倒与寿命

在 MrOS 队列研究(≥80岁男性)中,Evans教授发现:D3Cr测得的真实肌肉量越高,步速度越快、起立越有力、跌倒与活动受限风险越低;即便调整年龄、疾病等因素,趋势仍显著。相反,用DXA指标(如 ALM/ht2)分析时,这些关联几乎消失。

进一步分析显示:肌肉量与肌肉密度(CT可反映脂肪浸润和纤维化)共同影响跌倒、残疾和死亡风险。肌肉量低且密度差者,残疾与死亡风险均显著升高,而体脂率对这些结局几乎无影响。肌肉流失并非老年才开始:女性在50~69岁下降明显,男性则在30~49岁和70~79岁出现下降高峰。肌肉越多,氧利用能力越强,生命储备越大。

减重期间如何科学保留肌肉?

Steve B. Heymsfield

教授

减重不是“变轻”,是“减脂+保肌”

公众对减重最大的误区,是把体重下降当作全部目标,却忽视肌肉流失这一最关键的健康风险。肌肉越多,基础代谢越高,长期越不容易反弹;肌肉越少,免疫下降、人容易疲劳,代谢效率降低,从而陷入“越减越困、越减越反弹”的恶性循环。

然而,减重过程中肌肉流失非常普遍。研究显示:男性每减去10公斤体重,约有 20%~25% 来自肌肉,女性为10%~15%。原因在于能量缺口出现时,身体会优先释放代谢活跃的组织(肌肉)来“供能”。虽然体重下降会使骨骼肌比例提升,但这往往是体脂下降导致比例变化,肌肉本身并没有真正增加。更需要警惕的是,快速或长期减重与骨密度下降相关,强化饮食控制和高强度运动干预,会增加骨折风险,尤其是中老年人。

肌肉流失可控:关键是蛋白质摄入+抗阻训练

减重期间是否能保住肌肉,取决于吃对结合练对。营养方面,最常见的问题是蛋白质摄入不足,因为很多人减重只“吃少”,却没有考虑肌肉合成所需的营养。研究显示,减重期间蛋白质摄入下降幅度可达16%~39%。为维持肌肉量,建议每日蛋白质摄入1.0~1.2 g/kg体重,并根据个体情况补充复合维生素、钙剂和维生素D,同时持续监测微量营养素缺乏情况。

训练方面,“只做有氧”是减重失败和肌肉流失的主要原因。Heymsfield教授团队对老年肥胖者的干预研究发现:单纯有氧虽然能减脂,但会明显减少瘦体重;与之相比,加入抗阻训练后,肌肉量得以保持甚至提升,身体功能改善也最明显。最佳做法是:每周至少3次训练,其中2次为抗阻训练(如深蹲、弹力带训练、划船动作),1次为中等强度有氧。对于已有基础的人群,可增加至每周4~5次,抗阻与有氧均衡搭配。

对于部分BMI显著升高或代谢异常患者,药物可作为辅助手段,但Heymsfield教授强调:药物减重也必须以“保留肌肉”为前提。对体重变化最敏感的不是脂肪,而是肌肉与水分,因此体重下降并不等于身体变健康。

总之,减重的核心不是“变轻”,而是“减脂+保肌”。想健康减重,要做到“吃对+练对”:保证充足蛋白质并避免极低热量饮食;训练上必须加入抗阻训练,而不是只做有氧。只有保住肌肉,减重才能可持续、更健康。

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